CFU-GEMM

Da die CFU-GEMM-Zelle ein sehr früher Vorfahre der reifen Zellen des Blutes ist, findet man sie normalerweise nicht im Blut. Obwohl sie im Knochenmark vorkommt, ist der Ort, an dem CFU-GEMM am häufigsten zu finden ist, die Nabelschnur zwischen Mutter und Kind. Es wurde festgestellt, dass diese Zellen eine hohe Replikationseffizienz haben, d. h., wenn sie aus der Nabelschnur entnommen und in Kulturen gezüchtet werden, ist ein hoher Prozentsatz dieser Zellen in der Lage, Kolonien zu bilden. Die Ergebnisse der von Carow, Hangoc und Broxmeyer 1993 durchgeführten Studien zeigen, dass die CFU-GEMM aufgrund ihrer hohen Replikationseffizienz in Anwesenheit bestimmter Wachstumsfaktoren und Zytokine als Stammzelle eingestuft werden kann.

Das Wachstum und die Produktion von CFU-GEMM und BFU-E hängen von stimulierenden Faktoren aus einer Quelle mit burstfördernder Aktivität (BPA) wie der Freisetzung von Interleukin-1 (IL-1) durch Monozyten ab, was 1987 untersucht wurde. Es hat sich auch gezeigt, dass Fibroblasten in der Lage sind, diese BPAs zu sezernieren, jedoch nur auf regulatorische Moleküle wie Interleukin-1 reagieren. Die Ergebnisse zeigten, dass IL-1 die stimulierende Wirkung von CFU-GEMM dosisabhängig erhöht, wobei die maximale Wirksamkeit bei 140 ng/mL liegt. Diese Studie zeigte, dass IL-1 eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Produktion von stimulierenden Faktoren spielt, die die Vorläuferzellen der Hämatopoese beeinflussen.

In einer anderen Studie aus dem Jahr 2014 waren Forscher auf der Suche nach Molekülen, die die Proliferation von hämatopoetischen Langzeitstammzellen (LT-HSC) stimulieren. Sie testeten eine Bibliothek mit mehr als 5000 kleinen Molekülen, wobei alle bis auf eines (UM729) das Wachstum unterdrückten. Ein stärkeres Analogon wurde entwickelt und UM171 genannt. Im Vergleich zu anderen ähnlichen Chemikalien ermöglichte UM171 eine stärkere Proliferation der HSC und eine geringere Anzahl apoptotischer Zellen im Vergleich zu den Kontrollen, zusammen mit einer höheren Anzahl an multipotentiellen Vorläuferzellen wie CFU-GEMM. Darüber hinaus hatte UM171 keinen Einfluss auf die Teilungsrate. In Verbindung mit SR1, einem bekannten Transkriptionsfaktor, ermöglichte UM171 die Unterdrückung der Differenzierung und führte zu einem erhöhten Wachstum der CFU-GEMM. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass UM171+SR1 zusammen die Proliferation von Vorläuferzellen fördern und die Differenzierung unterdrücken.