CD16 – Finde mich auf Makrophagen, Neutrophilen und NK-Zellen
CD16 ist ein Lymphozyten-Fc-Gamma-Typ-III-Rezeptor mit niedriger Affinität für IgG und wird durch zwei ähnliche Gene repräsentiert, CD16A (Fc gamma RIII A) und CD16B (Fc gamma RIIIB). CD16A kommt in Makrophagen und NK-Zellen in einer heterooligomeren, polypeptidverankerten Form vor. CD16B liegt als monomere Glykosylphosphatidylinositol (GPI)-verankerte Form in Neutrophilen vor. CD16 bindet IgG in Form von Immunkomplexen oder freien Antikörpern. Es bindet bevorzugt an die Isotypen IgG1 und IgG3, während die Bindung von IgG2 und IgG4 minimal ist. Nach der Bindung von IgG setzen beide CD16-Isoformen Signalkaskaden in Gang, die eine Vielzahl von Reaktionen auslösen, darunter antikörperabhängige zellvermittelte Zytotoxizität (ADCC), Phagozytose, Degranulation und Proliferation. CD16 wird auf Makrophagen, natürlichen Killerzellen (NK) und Neutrophilen exprimiert. Ihre Expression ist konstitutiv, obwohl Zytokine und Lymphokine ihr Expressionsniveau modulieren können.
Durchflusszytometrie: CD16/CD32-Antikörper (2.4G2) – Färbung von murinen Makrophagen Murine Knochenmark-Makrophagen (BMDMs) wurden mit dem Anti-CD16/32-Antikörper (sowie der Isotyp-Kontrolle) angefärbt und der gebundene Antikörper mit einem polyklonalen Ziegen-IgG-Anti-Ratten-IgG-Antikörper (H&L-Kette) nachgewiesen, der direkt mit Alexa Fluor 647 (AF647) konjugiert ist, das im Handel von einem Mitbewerber erhältlich ist. Im Vergleich zur Isotypkontrolle und zur reinen Sekundärkontrolle ist eine CD16/32-positive Population erkennbar.
In ersten molekularen Studien zu CD16 wurde der CD16-Antikörper zur Charakterisierung von Liganden- und Rezeptorbindungsstellen und zur Unterstützung der molekularen Modellierung verwendet1. Die Gruppe von deHaas aus den Niederlanden stützte sich auf den CD16-Antikörper, um die Auswirkungen von Polymorphismen im CD16A-Gen in einem Spenderpool zu bewerten2. Ihre Studien deuten darauf hin, dass ihr triallelischer Polymorphismus die resultierende CD16A-Bindung an IgG-Gegenstücke beeinflusst. Darüber hinaus verwendeten Gasdaska et al. den CD16-Antikörper in ihren Studien zur Charakterisierung eines neuen afucosylierten Rituximab (BLX-300)3. In ihren Toxizitätsexperimenten verglichen sie die Leistung dieser Verbindung mit der von Rituximab selbst, wobei sie feststellten, dass sie nicht nur ein höheres Maß an antikörperabhängiger zellulärer Zytotoxizität (ADCC), sondern auch eine Depletion von B-Zellen aufweist.
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