Abnormaler Gasaustausch

Lungenerkrankungen können zu schwerwiegenden Anomalien der Blutgaszusammensetzung führen. Aufgrund der Unterschiede im Sauerstoff- und Kohlendioxidtransport ist der gestörte Sauerstoffaustausch weitaus häufiger als der gestörte Kohlendioxidaustausch. Die Mechanismen des abnormalen Gasaustauschs werden in vier Kategorien eingeteilt: Hypoventilation, Shunting, Ungleichgewicht zwischen Ventilation und Blutfluss und Diffusionseinschränkungen.

Wenn die Menge der in die Lunge eingeatmeten Luft geringer ist als zur Aufrechterhaltung des normalen Austauschs erforderlich – ein Zustand, der als Hypoventilation bekannt ist -, steigt der alveoläre Partialdruck von Kohlendioxid und der Partialdruck von Sauerstoff fällt fast in umgekehrter Weise. Ähnliche Veränderungen treten bei den Partialdrücken des arteriellen Blutes auf, da die Zusammensetzung des alveolengängigen Gases die Gaspartialdrücke im lungenperfundierten Blut bestimmt. Diese Anomalie führt zu parallelen Veränderungen sowohl im Gas als auch im Blut und ist die einzige Anomalie im Gasaustausch, die nicht zu einem Anstieg des normalerweise geringen Unterschieds zwischen arteriellem und alveolärem Sauerstoffpartialdruck führt.

Beim Shunting gelangt venöses Blut in den Blutkreislauf, ohne funktionierendes Lungengewebe zu passieren. Ein Shunt kann durch abnormale Gefäßverbindungen oder durch Blut entstehen, das durch nicht belüftete Teile der Lunge fließt (z. B. mit Flüssigkeit oder Entzündungsmaterial gefüllte Alveolen). Bei einem Shunt kommt es zu einer Verringerung des Sauerstoffgehalts im arteriellen Blut, während der Kohlendioxidgehalt im arteriellen Blut nicht erhöht ist, obwohl das Shunt-Blut mehr Kohlendioxid enthält als das arterielle Blut.

Die unterschiedlichen Auswirkungen des Shunts auf den Sauerstoff- und Kohlendioxidpartialdruck sind auf die unterschiedlichen Konfigurationen der Blut-Dissoziationskurven der beiden Gase zurückzuführen. Wie bereits erwähnt, ist die Sauerstoff-Dissoziationskurve S-förmig und erreicht ihr Plateau in der Nähe des normalen alveolengängigen Sauerstoffpartialdrucks, während die Kohlendioxid-Dissoziationskurve steiler ist und bei steigendem Kohlendioxidpartialdruck kein Plateau erreicht. Wenn das Blut, das den kollabierten, nicht belüfteten Bereich der Lunge durchblutet, die Lunge ohne Austausch von Sauerstoff oder Kohlendioxid verlässt, ist der Kohlendioxidgehalt höher als der normale Kohlendioxidgehalt. Der verbleibende gesunde Teil der Lunge erhält sowohl seine übliche Belüftung als auch die Belüftung, die normalerweise auf die abnorme Lunge gerichtet wäre. Dadurch sinkt der Partialdruck des Kohlendioxids in den Alveolen des normalen Teils der Lunge. Infolgedessen hat das Blut, das den gesunden Teil der Lunge verlässt, einen geringeren Kohlendioxidgehalt als normal. Der niedrigere Kohlendioxidgehalt in diesem Blut wirkt der Zufuhr von Blut mit einem höheren Kohlendioxidgehalt aus dem anormalen Bereich entgegen, und der Kohlendioxidgehalt des arteriellen Blutgemischs bleibt normal. Dieser Kompensationsmechanismus ist weniger effizient als der normale Kohlendioxid-Austausch und erfordert eine geringfügige Erhöhung der Gesamtventilation, die in der Regel ohne Schwierigkeiten erreicht wird. Da die Kohlendioxid-Dissoziationskurve steil und relativ linear verläuft, kann die Kompensation des verminderten Kohlendioxid-Austauschs in einem Teil der Lunge durch eine erhöhte Ausscheidung von Kohlendioxid in einem anderen Bereich der Lunge ausgeglichen werden.

Im Gegensatz dazu hat der Shunt von venösem Blut einen erheblichen Einfluss auf den Sauerstoffgehalt und den Partialdruck des arteriellen Blutes. Blut, das einen nicht belüfteten Bereich der Lunge verlässt, hat einen Sauerstoffgehalt, der unter dem normalen Gehalt liegt (gekennzeichnet durch das Quadrat). Im gesunden Bereich der Lunge erhöht die über den Normalwert hinausgehende Belüftung den Sauerstoffpartialdruck im Alveolargas und damit im arteriellen Blut. Die Sauerstoffdissoziationskurve erreicht jedoch bei dem normalen alveolären Partialdruck ein Plateau, und eine Erhöhung des Blutpartialdrucks führt zu einer vernachlässigbaren Erhöhung des Sauerstoffgehalts. Die Mischung von Blut aus diesem gesunden Teil der Lunge (mit normalem Sauerstoffgehalt) und Blut aus dem abnormalen Bereich der Lunge (mit vermindertem Sauerstoffgehalt) ergibt einen zusammengesetzten arteriellen Sauerstoffgehalt, der unter dem normalen Wert liegt. Somit kann ein Bereich der gesunden Lunge die Auswirkungen eines anormalen Teils der Lunge auf die Blutoxygenierung nicht ausgleichen, da die Sauerstoffdissoziationskurve bei einem normalen alveolären Sauerstoffpartialdruck ein Plateau erreicht. Diese Auswirkung auf die Sauerstoffversorgung des Blutes ist nicht nur bei einem Shunt zu beobachten, sondern bei jeder Anomalie, die zu einer lokalen Verringerung des Sauerstoffgehalts im Blut führt.

Ein Missverhältnis zwischen Ventilation und Blutfluss ist bei weitem die häufigste Ursache für eine Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks im Blut. Der Kohlendioxidgehalt des Blutes ändert sich nur minimal, es sei denn, die Fehlanpassung ist extrem schwerwiegend. Eingelassene Luft und Blutfluss sind normalerweise gleichmäßig verteilt, und jede Alveole erhält ungefähr die gleiche Menge von beiden. Wenn das Verhältnis von eingeatmeter Luft und Blutstrom vom normalen Verhältnis 1:1 abweicht, werden die Alveolen im Verhältnis zu ihrem Blutstrom entweder über- oder unterbelüftet. In Alveolen, die überbelüftet sind, wird mehr Kohlendioxid ausgeschieden, was der Tatsache entgegenwirkt, dass in Alveolen, die relativ unterbelüftet sind, weniger Kohlendioxid ausgeschieden wird. Überbelüftete Alveolen können jedoch nicht durch eine höhere Oxygenierung für unterbelüftete Alveolen kompensiert werden, da, wie die Sauerstoffdissoziationskurve zeigt, bei dem alveolären Sauerstoffpartialdruck ein Plateau erreicht wird und eine erhöhte Belüftung den Sauerstoffgehalt im Blut nicht erhöht. In gesunden Lungen gibt es eine enge Verteilung des Verhältnisses von Ventilation zu Blutfluss in der gesamten Lunge, die um ein Verhältnis von 1 zu 1 zentriert ist. Bei Krankheiten kann sich diese Verteilung erheblich verbreitern, so dass einzelne Alveolen Verhältnisse aufweisen können, die deutlich von dem Verhältnis 1 zu 1 abweichen. Jede Abweichung von der üblichen Häufung um das Verhältnis 1:1 führt zu einer verminderten Sauerstoffversorgung des Blutes – je größer die Abweichung, desto stärker die Verminderung der Sauerstoffversorgung des Blutes. Der Kohlendioxidaustausch hingegen wird durch ein abnormales Verhältnis von Ventilation und Blutfluss nicht beeinträchtigt, solange die Erhöhung der Ventilation, die zur Aufrechterhaltung der Kohlendioxidausscheidung in überbelüfteten Alveolen erforderlich ist, erreicht werden kann.

Eine vierte Kategorie des abnormalen Gasaustauschs beinhaltet die Einschränkung der Diffusion von Gasen durch die dünne Membran, die die Alveolen von den Lungenkapillaren trennt. Eine Vielzahl von Prozessen kann diesen geordneten Austausch stören; für Sauerstoff gehören dazu eine erhöhte Dicke der alveolar-kapillaren Membran, ein Verlust der für die Sauerstoffdiffusion zur Verfügung stehenden Oberfläche, eine Verringerung des für die Diffusion erforderlichen alveolären Sauerstoffpartialdrucks und eine Verringerung der für den Austausch zur Verfügung stehenden Zeit aufgrund einer erhöhten Strömungsgeschwindigkeit. Diese Faktoren werden in der Regel unter dem Oberbegriff „Diffusionslimitierung“ zusammengefasst, und jeder von ihnen kann zu einem unvollständigen Sauerstofftransfer und damit zu einer Verringerung des Sauerstoffgehalts im Blut führen. Beim Austausch von Kohlendioxid gibt es keine Diffusionslimitierung, da dieses Gas in der Alveolar-Kapillarmembran besser löslich ist als Sauerstoff, was den Kohlendioxidaustausch erleichtert. Die komplexen Reaktionen, die am Kohlendioxidtransport beteiligt sind, verlaufen so schnell, dass sie keinen signifikanten limitierenden Faktor für den Austausch darstellen.

Robert A. Klocke