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Unter der Leitung von Sabrina Diano, der Richard Sackler Family Professorin für zelluläre & Molekularphysiologie und Professorin für Neurowissenschaften und vergleichende Medizin, wurde in der Studie untersucht, wie der Verzehr einer fettreichen Diät – insbesondere von Diäten, die hohe Mengen an Fetten und Kohlenhydraten enthalten – die Entzündung im Hypothalamus anregt, eine physiologische Reaktion auf Fettleibigkeit und Unterernährung.

Die Forscher bestätigten erneut, dass die Entzündung im Hypothalamus bereits drei Tage nach dem Verzehr einer fettreichen Diät auftritt, noch bevor der Körper Anzeichen von Fettleibigkeit zeigt. „Wir waren fasziniert von der Tatsache, dass diese Veränderungen sehr schnell auftreten, noch bevor sich das Körpergewicht verändert, und wir wollten den zugrundeliegenden zellulären Mechanismus verstehen“, sagte Diano, der auch Mitglied des Yale Program in Integrative Cell Signaling and Neurobiology of Metabolism ist.

Die Forscher beobachteten die Entzündung im Hypothalamus bei Tieren, die eine fettreiche Diät zu sich genommen hatten, und entdeckten, dass Veränderungen in der physischen Struktur unter den Mikrogliazellen der Tiere auftraten. Diese Zellen fungieren als erste Verteidigungslinie im zentralen Nervensystem, die Entzündungen reguliert. Das Labor von Diano fand heraus, dass die Aktivierung der Mikroglia auf Veränderungen ihrer Mitochondrien zurückzuführen war, Organellen, die unserem Körper helfen, Energie aus der Nahrung zu gewinnen, die wir zu uns nehmen. Die Mitochondrien waren bei den Tieren, die eine fettreiche Diät erhielten, wesentlich kleiner. Die Größenveränderung der Mitochondrien war auf ein Protein, das Uncoupling Protein 2 (UCP2), zurückzuführen, das die Energienutzung der Mitochondrien reguliert und die Kontrolle des Hypothalamus über die Energie- und Glukosehomöostase beeinflusst.

Die UCP2-vermittelte Aktivierung der Mikroglia beeinflusste die Neuronen im Gehirn, die, wenn sie durch die fettreiche Diät ein Entzündungssignal erhielten, die Tiere in der Gruppe mit der fettreichen Diät dazu anregten, mehr zu essen und fettleibig zu werden. Wurde dieser Mechanismus jedoch blockiert, indem das UCP2-Protein aus den Mikroglia entfernt wurde, aßen die Tiere, die einer fettreichen Diät ausgesetzt waren, weniger und nahmen nicht zu.

Die Studie veranschaulicht nicht nur, wie sich fettreiche Diäten auf unseren Körper auswirken, sondern vermittelt auch, wie eine ungesunde Ernährung unsere Nahrungsaufnahme neurologisch verändern kann. „Es gibt bestimmte Gehirnmechanismen, die aktiviert werden, wenn wir uns bestimmten Nahrungsmitteln aussetzen. Dies ist ein Mechanismus, der aus evolutionärer Sicht wichtig sein könnte. Wenn jedoch ständig fett- und kohlenhydratreiche Lebensmittel verfügbar sind, ist das schädlich“

Diano hat sich seit langem zum Ziel gesetzt, die physiologischen Mechanismen zu verstehen, die regulieren, wie viel Nahrung wir zu uns nehmen, und sie forscht weiter daran, wie aktivierte Mikroglia verschiedene Krankheiten im Gehirn beeinflussen können, darunter die Alzheimer-Krankheit, eine neurologische Erkrankung, die mit Veränderungen der Mikrogliazellen im Gehirn einhergeht und bei fettleibigen Personen nachweislich häufiger auftritt.